Азотистые соединения, входящие в состав клеточных ДНК, распадаются в человеческом организме до мочевой кислоты. Некоторое количество мочевой кислоты постоянно содержится в крови, а понижена она может быть при патологиях почек, голодании или по причине длительного лечения аллопуринолом.
Урикемия – что это такое
Мочевая кислота (МК) – это низкомолекулярное соединение, образующееся при распаде пуринов гуанина и аденина, содержащихся в нуклеиновых кислотах ДНК и РНК.
Пуриновые основания попадают в организм с пищей, и образуется в организме, как промежуточный продукт метаболизма нуклеиновых кислот. Распад и синтез ДНК в организме происходит постоянно, и это является причиной присутствия МК в крови.
Физиологически нормальное содержание мочевой кислоты называется урикемией.
Выводится данное соединение из организма почками и кишечником. Причинами, по которым в крови может быть понижена концентрация мочевой кислоты, служат:
- снижение скорости образования в печени;
- уменьшение поступления с пищей;
- ускорение выведения из организма с мочой и калом.
Состояние, когда показатели мочевой кислоты в крови понижены, называется гипоурикемией. Низкий уровень урикемии встречается у 0,2% населения, показатели при этом снижаются до 0,12 ммоль/л и менее.
Мочевая кислота обеспечивает до 60% антиоксидантной защиты в крови. Понижение уровня данного соединения служит причиной усиления окислительного стресса, увеличения вероятности повреждения нейронов и появления неблагоприятных изменений в центральной нервной системе.
Исследование урикемии
Для определения урикемии проводят биохимический анализ венозной крови. Анализ делается натощак, перед исследованием можно выпить немного чистой воды.
Результат анализа может быть ложным, если были нарушены правила подготовки к сдаче теста. Накануне исследования нельзя:
- придерживаться безбелковой диеты или голодать;
- употреблять диуретики, пить крепкий чай, кофе, напитки, усиливающие мочевыведение;
- принимать аллопуринол, глюкокортикоиды, аспирин, лозартан, леводопу, триметаприм.
Анализ на определение уровня урикемии назначают преимущественно при диагностике подагры, мочекаменной болезни, ожирения. Эти заболевания сопровождаются повышением показателей теста.
Пониженные значения урикемии отмечаются по причине патологии почек, некоторых наследственных нарушений, вызванных недостатком ферментов.
Симптомы гипоурикемии
Пониженная концентрация мочевой кислоты в крови проявляется симптомами:
- нарушением тактильной чувствительности – отсутствие ощущения при прикосновении;
- понижением зрения, слуха;
- нервного истощения со слезливостью, перепадами настроения;
- ухудшением памяти;
- уменьшением двигательной активности;
- депрессией;
- снижением физической и умственной работоспособности.
При значительном поражении нервной системы нарушается иннервация дыхательной мускулатуры, что способно привести к прекращению дыхательных движений и стать причиной смерти.
Причины гипоурикемии
Основное количество МК, циркулирующей в крови, производится организмом самостоятельно, и менее 50% от всего объема этого вещества поступает с пищей.
В кровотоке всегда присутствует мочевая кислота в количестве от 0, 25 ммоль/л до 0,5 ммоль/л у мужчин. У женщин нормальный уровень урикемии 0,15 – 0,35 ммоль/л.
Снижение синтеза мочевой кислоты
Уменьшается выработка МК в организме в случае:
- болезни Коновалова — Вильсона;
- вирусного гепатита, заболеваний печени;
- онкологии — лимфоме Ходжкина, глиобластоме, бронхогенном раке;
- диабета;
- алкоголизма.
Вызывает симптомы гипоурикемии наследственно обусловленный дефицит ферментов:
- пуриннуклеозидфосфорилазы (ПНФ);
- ксантиноксидаз.
Дефицит ксантиноксидазы
Нехватка в организме фермента ксантиноксидаза может быть врожденным дефектом или приобретенным. При дефиците фермента ксантиноксидазы расщепление пуриновых оснований прекращается на этапе образования промежуточного вещества ксантина.
Это значит, что мочевая кислота не появляется, и в крови она будет понижена. Ксантин почки не выводят полностью, и данное вещество частично кристаллизуется в почечной ткани, скелетных мышцах.
В почках кристаллы ксантина становятся причиной формирования ксантиновых камней, не поддающихся лечению лекарствами.
Нарушение активности ксантиноксидазы может быть вызвано нехваткой в организме минерала молибдена, являющегося кофактором – веществом, необходимым для работы фермента.
Приобретенный дефицит ксантиоксидазы развивается при длительном лечении аллопуринолом – препаратом, который назначается для лечения гиперурикемии. Вызвать приобретенный недостаток ксантиноксидазы могут приобретенные болезни печени.
Дефицит пуриннуклеозидфосфорилазы
При нехватке фермента ПНФ в организме уменьшается синтез пуриновых и пиримидиновых оснований, из-за чего снижается продукция ДНК.
Дефект затрагивает преимущественно иммунную систему, синтез ДНК подавляется при образовании Т-лимфоцитов. В крови больных обнаруживается снижение Т-лимфоцитов при нормальном уровне В-лимфоцитов.
Признаки нарушения наблюдаются у детей в возрасте около 2 лет и старше. Нехватка фермента становится причиной появления симптомов:
- в младшем возрасте – частыми вирусными инфекциями, тяжелой реакцией на введение вакцин;
- у детей старшего возраста – аутоиммунными нарушениями, увеличением лифоузлов, печени.
Нарушение минерального обмена веществ
Нарушение метаболизма меди отличается повреждающим действием на печень, носит преимущественно наследственный характер. Сопутствующим изменением состава крови является снижение уровня урикемии.
При синдроме Вильсона – Коновалова токсическое действие меди является причиной повреждения почечных канальцев, нарушения функция почек. Медь накапливается в печени, оседает в почках, мозге, глазах.
Болезнь диагностируется в молодом возрасте, носит хронический характер, постепенно прогрессируя с возрастом. Больному рекомендуется ограничение меди в диете в течение всей жизни.
Нарушение выведения через почки
К гипоурикемии приводит замедленное выведение мочевой кислоты при поражениях почек:
- ксантинурии;
- синдроме Фанкони — мутация белков, обеспечивающих реабсорбцию МК в почечных канальцах;
- синдром Пархона — гиперсекреция антидиуретического гормона (АДГ);
- гиперэозинофильном синдроме;
- диабете;
- обширных ожогах.
Гиперсекреция АДГ
Синдром Пархона обусловлен избыточной выработкой в гипоталамусе антидиуретического гормона. Признаками усиленной выработки АДГ служат:
- скудное выделение мочи;
- увеличение веса тела;
- головная боль;
- нарушение сна;
- мышечные спазмы;
- судороги;
- спутанное сознание.
В биохимическом анализе, кроме понижения мочевой кислоты, отмечается снижение содержания натрия, развитие признаков водной интоксикации.
Синдром Фанкони
При синдроме Фанкони нарушаются функции почечных канальцев, из-за чего у больного затрудняется обратное всасывание сразу нескольких химических соединений. Эта патология чаще всего носит наследственный характер и обнаруживается в детском возрасте.
Вызывается изменение генной мутацией белков, кодирующих реабсорбцию мочевой кислоты в проксимальных почечных канальцах.
В норме 90% МК при фильтрации через почечные канальца должно всасываться обратно (реабсорбироваться). Этого не происходит из-за генетического повреждения почечных канальцев.
Кроме мочевой кислоты, нарушается реабсорбция глюкозы, аминокислот, натрия, воды, фосфатов, калия.
Заболевание может носить как врожденный характер, так и приобретенный. Наследственному синдрому Фанкони сопутствуют увеличение печени, снижение зрения.
Приобретенный синдром Фанкони вызывается:
- лекарствами против ВИЧ-инфекции;
- химиотерапией при раке;
- тетрациклином;
- отравлением тяжелыми металлами.
Признаками приобретенного синдрома у взрослых служат заболевания костей, мышечная слабость.
Снижение поступления с едой
Недостаточное поступление белковой пищи, из-за чего в организм поступает меньше нормы пуринов, служат одной из причин развития состояния гипоурикемии.
Понижению показателей способствует увлечение монодиетами, голоданием. Особенно способствует низкому содержанию мочевой кислоты в крови отсутствие в рационе мяса, рыбы.
Уменьшается уровень урикемии при нарушении всасывания в тонких отделах кишечника питательных веществ при энтероколитах.
Вызвать снижение мочевой кислоты в организме может парентеральное питание, при котором больной получает питательные растворы внутривенно, минуя пищеварительный тракт.
Гипоурикемия у женщин
Понижена бывает мочевая кислота у женщин в крови на ранних сроках беременности, причиной чего служит увеличение циркулирующей жидкости в организме.
Понижение уровня МК вызывается изменением гормонального фона у женщин в период менопаузы из-за снижения выработки гормона эстрогена. При нехватке гормона образование мочевой кислоты в организме уменьшается, что приводит к гипоурикемии.
Сильная жажда при сахарном диабете и употребление в больших количествах жидкости способствуют снижению урикемии. Ускоряет выведение злоупотребление диуретиками, частое использование чая, кофе.
Последствия гипоурикемии
Осложнения гипоурикемии тяжелой степени проявляются параличом дыхательных мышц, удушьем, поражением нервной ткани, рассеянным склерозом.
Низкий уровень МК отмечается при оптическом неврите – поражении зрительного нерва, сопровождающемся:
- понижением остроты зрения;
- болью при движении глаз;
- выпадением полей зрения.
Оптический неврит рассматривается, как сопутствующая патология поражений мозга различного характера, в том числе, и рассеянного склероза. Заболевают оптическим невритом в возрасте 20 – 40 лет, болеют преимущественно женщины.
Для восстановления нормального уровня мочевой кислоты прибегают к диете, богатой пуриновыми основаниями, и лечению медицинскими препаратами.
В каждом случае, основываясь на результатах анализов и симптомах, врач выявляет причину, по которой мочевая кислота в крови понижена, и только после этого выбирает препараты и схему лечения. Успешное лечение заболевания, вызвавшего отклонение приводит к нормализации показателей анализа.
